s CAUSAS DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple afecta más a las mujeres que a los hombres. Lo más usual es que este trastorno aparezca entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.

La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Esta enfermedad es progresiva, lo que significa que el daño a los nervios (neurodegeneración) empeora con el paso del tiempo. La rapidez con la cual empeora varía de una persona a otra.

El daño al nervio es causado inflamación, la cual ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Se pueden presentar episodios repetitivos de inflamación a lo largo de cualquier área del cerebro o de la médula espinal.

Los investigadores no están seguros sobre qué desencadena la inflamación. Las teorías más frecuentes apuntan hacia un virus o un defecto genético, o una combinación de ambos.

La esclerosis múltiple tiende a ocurrir con más frecuencia en el norte de Europa, el norte de los Estados Unidos, el sur de Australia y en Nueva Zelanda, que en otras áreas. Los estudios geográficos indican que puede existir un factor ambiental relacionado con esta afección.

Las personas con antecedentes familiares de esta enfermedad y las que viven en un área geográfica con una incidencia más alta de la misma tienen un riesgo mayor de padecerla.

el organismo ataca su propio tejido, teniendo como objetivo principal el atacar a la mielina. Aunque no se sabe que motiva al sistema inmunológico atacar la mielina, se cree que son varios los factores que intervienen, incluyendo algo en el código genético del individuo junto con la exposición a algo, probablemente un virus o bacterias comunes.(2)

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Mecanismo de la desmielinización

El proceso de desmielinización se inicia por una infección viral o por la entrada de otro antígeno, por ahora desconocido. Una vez en la sangre, el antígeno es neutralizado por un macrófago que digiere sus proteínas antigénicas. Los productos de digestión de éste, son llevados a la superficie del macrófago, en la que forman los llamados «complejos principales de histocompatibilidad» (MHC). Esta formación puede ser reconocida por algunas células T portadoras de un receptor adecuado (estas células se denominan TH1). La activación de las células TH1 ocasiona su proliferación y la expresión de nuevos receptores de adhesión con los que se pueden adherir a las células del endotelio de la pared vascular. Una vez adheridas, las células TH1 excretan distintas proteínas que facilitan su migración al tejido nervioso por extravasación.

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En el tejido nervioso, las células de la glía también son capaces de presentar un complejo MHC a las células T. Esta estimulación conduce a su proliferación y la consecuente expresión de factores quimotácticos, citocinas (interleucinas, interferón, TNF, etc.) y radicales libres. Por otro lado, las células B sintetizan anticuerpos y todo ello genera una respuesta inflamatoria y el daño a la mielina. El resultado final es la activación errónea del propio sistema inmunitario, con la consecuente producción de placas de desmielinización típicas de la esclerosis múltiple.(1)

Los investigadores están haciendo un gran esfuerzo para profundizar en el conocimiento etiopatológico y fisiopatológico de la EM y el resto de enfermedades desmielinizantes. Destacan, en particular, los avances en el conocimiento y en el tratamiento de la EM.

El papel de los factores de riesgo genético, y cómo pueden modificarse, son objeto de estudio en muchos centros de investigación, así como también los desencadenantes ambientales, tales como los virus y las toxinas.

El conocimiento de estos aspectos permitirá a los científicos desarrollar nuevos métodos para detener, invertir, o reparar la destrucción de la mielina responsable, por ahora, de determinadas enfermedades incurables del sistema nervioso.(3)

A modo de resumen puede decirse que la probable evolución de las lesiones en la esclerosis múltiple comporta varias fases: activación microgilial, inflamación vascular y rotura de la barrera hematoencefálica, paso de células inflamatorias al parénquima cerebral, desmielinización, remielinización, destrucción de los oligodendrocitos, degeneración axonal secundaria y esclerosis por gliosis astrocitaria.

Cada una de estas etapas tiene sus mecanismos patogénicos propios y no todas tienen lugar necesariamente en todas las placas. Así mismo, cada una de ellas podría ser, al menos hipotéticamente, objeto de una intervención farmacológica de aplicación terapéutica.(4)

Bibliografía

(1)Sandra Torrades Oliva, 2004, Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, Offarm. En línea, disponible en: http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13069631

(2) No publicado, La esclerosis múltiple. En línea, disponible en: http://www.esclerosismultiple.org/novedades/simposio2001/Correale.doc.pdf

(3) Carlos Sepúlveda Martínez, 2008, Factores ambientales y esclerosis múltiple, Grupo Xing. En línea, disponible en: http://www.xing.com/net/ciem/informacion-general-y-noticias-actualizadas-276485/factores-ambientales-y-esclerosis-multiple-16908666/

(4)Ana García Novoa y Sergio Fernandez Loveto,  2009, Enfoque fisioterápico en la esclerosis múltiple. En línea, disponible en: http://www.efisioterapia.net/descargas/pdfs/355-efisioterapia.pdf

(5)No disponible, Esclerosis múltiple y trastornos afines. En línea, disponible en: http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_06/seccion_06_068.html

Mercedes Plans Tena