Los tratamientos de la Esclerosis Múltiple

Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas—aquellas que ocurren naturalmente—pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Un estudio indica que los medicamentos actúan restableciendo la eficacia de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para uso a largo plazo.

Interferones

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se han recibido las inyecciones. (1)

Acetato de Glatiramer

El acetato de glatiramer es una mezcla casual de polipéptido derivados de la síntesis de cuatro aminoácidos. Tiene propiedades estructurales similares a la mielina, la proteína básica en las vainas. Su mecanismo de acción es desconocido, como en el caso de los interferones beta. Se prescribe como segunda alternativa al interferón beta, que ya está bien establecido en el tratamiento de la EM, una enfermedad crónica del sistema nervioso que afecta a jóvenes y adultos y que puede conducir a una discapacidad permanente.

Los datos disponibles actualmente no ofrecen pruebas definitivas de que el acetato de glatiramer muestre ningún efecto de importancia en la progresión de la enfermedad. (2)

Citocinas

Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de citocinas protectores.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de productos químicos llamados retinoides. Cuando se administran a roedores con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), los retinoides aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo que promueve las células T protectoras, y al mismo tiempo reduce el número de células T dañinas. (1)

Remielinación

Acerca de hace 30 años, los investigadores comenzaron a pensar que las terapias de células podría ser útil para tratar la pérdida de la mielina causadas por la esclerosis múltiple (EM). La enfermedad ha demostrado ser más compleja, y la reparación de tejidos en el cerebro y la médula espinal más difícil que en primer lugar la reflexión. Muchos factores contribuyen a la mielina y daño del tejido nervioso en la EM.
Las células capaces de reparar la mielina está presente en las zonas dañadas, pero, no obstante, no parece que la reparación de la mielina. Esto podría significar que simplemente añadiendo más la mielina de toma de células de las lesiones no será suficiente para ayudar a esta enfermedad. Profesor Regaños está estudiando la médula ósea procedente de células madre. Estos tienen una capacidad muy limitada para convertirse en células formadoras de mielina. Sin embargo, parece estimular los procesos de reparación que son fundamentales para la regeneración de los tejidos en la EM. (3)

Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de primavera. (1)

Aunque aún no se disponga de unos medicamentos capaces de "curar" la EM, esto no significa que no tenga tratamiento. La evolución de la enfermedad varía mucho de unos a otros pacientes. En las formas remitentes-recurrentes, la utilización del interferón beta reduce el número y la intensidad de los brotes, además de aumentar el intervalo de tiempo hasta las siguientes exacerbaciones y parece que frena la carga lesional (medida a través de la resonancia magnética). Además también se ha demostrado que el interferón beta retrasa la progresión en las formas secundariamente progresivas, como hemos indicado anteriormente. (4)

Victoria Neila Iglesias

(1) Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,    Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.  Harrison Principios de Medicina Interna.  Editorial: McGraw-Hill.  Edición 17ª

  

(2) Dr Luca M. Munari. El acetato de Glatiramer. 2010. En línea. 16 Noviembre 2010.  http://www.prnewswire.co.uk/cgi/news/release?id=123779

(3) Neil J. Regaños. Reminilización. 2008. En línea. 16 Noviembre 2010. https://www.xing.com/net/ciem/informacion-general-y-noticias-actualizadas-276485/remielinizacion-16929026/

(4) No publicado. Tratamiento de la esclerosis múltiple. En línea. 16 Noviembre 2010. http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis_multiple/EM_tratamiento.php