Asociaciones para la ayuda de la Esclerosis Múltiple

Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF)

La Federación Internacional de EM (MSIF) está formada por 43 asociaciones miembros.

En su página web se pueden encontrar cuáles son las actividades que organiza la asociación de EM de su país, los datos de contacto y los enlaces a páginas webs.

Se creó en 1967 como una entidad internacional que sirviera de nexo de unión del trabajo de las organizaciones nacionales de EM en todo el mundo .

Juntos comparten la visión global de un mundo sin Esclerosis Múltiple.

Este es el motivo por el que trabajan, además, con la comunidad científica internacional, para estimular la colaboración internacional en investigación.

Mientras tanto, la MSIF sigue apoyando a la gente afectada por EM de muy diversas maneras.

En la MSIF transmiten en varios idiomas el conocimiento de las mejores prácticas, experiencias e información de todos los aspectos relacionados con la EM.

Esto ayuda a las personas con EM a la hora de tomar sus propias decisiones.

También ayudan a mejorar los servicios ofrecidos en todo el mundo; así, estimulan y apoyan activamente el desarrollo de organizaciones nacionales de EM eficaces y eficientes en cualquier parte donde haya prevalencia de EM.

Otra iniciativa mundial, es ofrecer apoyo en la celebración de campañas de sensibilización para influir en la Administración Pública en beneficio de las personas con EM. Sus actividades son respaldadas por una buena gerencia y liderazgo, transparencia en la estructura financiera y administrativa, y una capacidad de captación de recursos que goza de buena salud.

Trabajan para conseguir este objetivo mediante las siguientes prioridades:

- Apoyar a miembros de asociaciones de EM en su objetivo por conseguir la plena integración de pacientes con esclerosis múltiple y a sus cuidadores

- Estimular la investigación compartida a nivel mundial para encontrar una cura a la esclerosis múltiple y aliviar sus síntomas.

- Fomentar el intercambio activo de información sobre las mejores prácticas entre las diferentes asociaciones miembros y a la comunidad de esclerosis múltiple en general.

- Ayudar a la creación, desarrollo y mayor eficacia de asociaciones nacionales de esclerosis múltiple actuales y futuras. (1)

Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple (FELEM)

La creación de FELEM fue iniciativa apoyada por seis entidades en 1996. En la actualidad, son 28 las organizaciones de EM integradas en FELEM que comparten objetivos y están vinculadas en un proyecto común de lucha contra la Esclerosis Múltiple. La Federación representa a más de 8.500 personas; más de 350 profesionales especializados trabajan en los centros de rehabilitación de las entidades miembros de FELEM.

Desde el año 2010 FELEM forma parte de la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF) como "Organización de apoyo " y de la Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple (EMSP) como "Miembro asociado", reconociendo así su compromiso en el trabajo a nivel europeo y mundial por las personas con EM.

La filosofía de trabajo de la Federación se fundamenta en una actitud de respeto, colaboración, unión de esfuerzos, actualización continua, participación y apoyo mutuo entre sus entidades miembros.

El plan estratégico de FELEM está basado en:

     1. Defensa de los derechos y sensibilización.

     2. Información y comunicación.

     3. Fortalecimiento de las entidades de EM.

     4. Apoyo a la formación técnica y a la investigación.

     5. Fortalecimiento organizativo de FELEM.

Liderar el movimiento de la EM en España como una entidad representativa y referente del colectivo de personas con Esclerosis Múltiple y otras enfermedades neurológicas en el ámbito estatal y con vocación de cooperación nacional e internacional, especialmente en el ámbito hispanohablante.

En este sentido, tiene como principal finalidad la defensa de los derechos de las personas con EM, la mejora de su calidad de vida y la promoción de la investigación tanto científica como social. Todo ello mediante actuaciones de sensibilización, concienciación, comunicación, reivindicación, asistencia, prestación de servicios, neurorrehabilitación, formación (de afectados y profesionales) e investigación. (2)

Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza

La Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa es una entidad benéfico-asistencial, que trabaja para mejorar la calidad de vida de las personas con Esclerosis Múltiple en Euskadi.

Objetivos y líneas de actuación:

· Sensibilizar e informar a la sociedad sobre la problemática y necesidades de las personas con Esclerosis Múltiple en la CAV, a través de campañas y eventos.

· Dotar a las asociaciones de EM de Euskadi de los recursos necesarios que les permitan ofrecer y mantener los servicios de rehabilitación. Promover las relaciones entre los profesionales sanitarios de EM de las tres provincias y la investigación de esta enfermedad neurológica.

La Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza garantiza servicios de calidad y una gestión eficiente y responsable de los recursos que se destinan a luchar contra esta enfermedad. En 2008, la Fundación EM representa a un colectivo de 1.800 personas en Euskadi, convirtiéndose en la segunda entidad al servicio de la Esclerosis Múltiple más importante del Estado. 2.000 personas padecen Esclerosis Múltiple en Euskadi. 40.000 personas en el Estado tienen EM. En Europa, la cifra asciende a 400.000 personas. Cada 8 horas se diagnostica un nuevo caso en el Estado.

La ONG Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza trabaja en diferentes campos que incluyen: La Fundación EM tiene centrada su actividad en la sensibilización social, organizando campañas y eventos. Entre ellas, destaca la Campaña "Busti zaitez - Mójate por la Esclerosis Múltiple", que se desarrolla en 80 playas y piscinas del País Vasco. (3)

Victoria Neila Iglesias

(1)  No publicado. MSIF. En línea. 4 Diciembre 2010. http://neurologiauruguay.org/home/images/federacioniem.pdf

(2)   No publicado. FELEM. En línea. 4 Diciembre 2010.

http://www.esclerosismultiple.com/felem/

(3)  No publicado. Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza. En línea. 4 Diciembre 2010. http://ongs.com/fundacion-esclerosis-multiple-eugenia-epalza.html

Los síntomas de la Esclerosis Múltiple

Al principio, los brotes en forma de alguno de estos síntomas se dan más a menudo y el paciente se recupera de ellos con mayor rapidez. Otras veces la enfermedad tarda mucho en mostrarlos. La mayoría de personas con EM experimenta más de un síntoma y, si bien hay algunos muy comunes, cada paciente acostumbra a presentar una combinación de varios de ellos, cuyas posibilidades pueden ser:

· Visuales: Visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios, pérdida total de la visión (rara vez).

· Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de coordinación.

· Debilidad: Puede afectar en particular a las piernas y al andar

· Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez muscular (espasticidad), lo cual afecta.

· También son frecuentes espasmos y dolores musculares.

· Sensaciones alteradas: Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), sensación de quemazón, otras sensaciones no definibles

· Habla anormal: lentitud en la articulación, palabras arrastradas, cambios en el ritmo del habla.

· Fatiga: un tipo debilitante de fatiga general que no se puede prever o que es excesiva con respecto a la actividad realizada (la fatiga es uno de los síntomas más comunes y problemáticos de la EM).

· Problemas de vejiga e intestinales: necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia, vaciamiento incompleto o vaciamiento en momentos no apropiados; estreñimiento y, rara vez, pérdida del control de esfínter (incontinencia).

· Sexualidad e intimidad: impotencia, excitación disminuida, pérdida de sensación placentera, sensibilidad al calor: el calor provoca muy frecuentemente un empeoramiento pasajero de los síntomas. (1)

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple presentan también parestesias, lo que se define como sensaciones sensoriales anormales y transitorias, tales como sensaciones de entumecimiento, picazón u “hormigueo”.

A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras quejas frecuentes son los impedimentos del habla, los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las personas con esclerosis múltiple sufren pérdida de audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas que padecen de esclerosis múltiple experimentan deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en la concentración, la atención, la memoria y en el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son generalmente leves y, con frecuencia, pasan desapercibidos. En realidad, a menudo estos síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante pruebas comprensivas. Los propios pacientes pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva.

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las lesiones se producen en áreas del cerebro responsables del proceso de información.

Estos déficits tienden a hacerse más evidentes cuando la información que se ha de elaborar se hace más compleja. La fatiga también puede exacerbar las dificultades de procesamiento de la información. Los científicos no saben aún si la alteración en la capacidad cognoscitiva en la esclerosis múltiple es un reflejo de problemas de adquisición o recuperación de información, o una combinación de ambas funciones. Los tipos de problemas de memoria pueden variar según el curso de la enfermedad de la persona (recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.), pero no parece existir una correlación directa entre la duración de la enfermedad y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no está relacionada con los problemas cognoscitivos, es otra característica común observada en pacientes con esclerosis múltiple. Además, un 10 por ciento de los pacientes sufren trastornos psicóticos más severos, tales como depresión maníaca y paranoia. (2)

La médula espinal desempeña un papel decisivo en la disfunción de la vejiga por EM. Cuando la EM daña a mielina, los mensajes entre el cerebro y la parte de la médula que controla la vejiga, pueden quedar interrumpidos y originarse problemas vesicales.

En un aparato urinario que funciona con normalidad, cuando la vejiga está llena, el cerebro recibe un mensaje. A continuación, éste reacciona a la sensación –cuando las circunstancias sociales son adecuadas- y envía a su vez un mensaje a través de la médula espinal hasta la zona que controla el funcionamiento de la vejiga (músculo depresor) y al músculo de la abertura de la vejiga (esfínter). La coordinación entre estos dos músculos permite expulsar la orina de la vejiga. (3)

En un 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, el calor-bien sea generado por temperaturas exteriores al cuerpo o por el ejercicio-puede ocasionar un empeoramiento temporero de muchos de los síntomas de la enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se resuelve el problema. Algunos pacientes sensibles a la temperatura encuentran que un baño frío puede aliviar temporeramente sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a menudo un buen ejercicio para las personas que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse, al mismo tiempo que afrontan facturas médicas altas y gastos adicionales relacionados a ayuda en las faenas domésticas y modificaciones de la vivienda y de los vehículos. La carga emocional para los pacientes y sus familias es enorme. Los grupos de apoyo, el asesoramiento y la consejería pueden ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple, a sus familias y a sus amigos a encontrar formas de hacerle frente a los numerosos problemas que puede ocasionar la enfermedad.  (4)

Victoria Neila Iglesias

(1)  No publicado. Esclerosis múltiple, síntomas. 2009. En línea. 18 Noviembre 2010. http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/esclerosis-multiple

(2)  Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,    Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.  Harrison Principios de Medicina Interna.  Editorial: McGraw-Hill.  Edición 17ª. 18 Noviembre 2010.

(3)  Prof. Luis Cabero Roura.  Los problemas de vejiga en la EM. En línea. 18 Noviembre 2010. http://www.esclerosismultiple.com/pdfs/Comprender%20la%20EM/EM,%20CONTROL%20URINARIO%20Y%20DE%20ESFINTERES.pdf

(4)  Dra. Loannia Montoto Alfonso y Dr. Rubén Macias Álvarez. Conocimientos Básicos de la EM. 2007. En línea. 18 Noviembre 2010. http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEZkFkAlFVzkEUTBFR.php

Los tratamientos de la Esclerosis Múltiple

Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas—aquellas que ocurren naturalmente—pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Un estudio indica que los medicamentos actúan restableciendo la eficacia de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para uso a largo plazo.

Interferones

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se han recibido las inyecciones. (1)

Acetato de Glatiramer

El acetato de glatiramer es una mezcla casual de polipéptido derivados de la síntesis de cuatro aminoácidos. Tiene propiedades estructurales similares a la mielina, la proteína básica en las vainas. Su mecanismo de acción es desconocido, como en el caso de los interferones beta. Se prescribe como segunda alternativa al interferón beta, que ya está bien establecido en el tratamiento de la EM, una enfermedad crónica del sistema nervioso que afecta a jóvenes y adultos y que puede conducir a una discapacidad permanente.

Los datos disponibles actualmente no ofrecen pruebas definitivas de que el acetato de glatiramer muestre ningún efecto de importancia en la progresión de la enfermedad. (2)

Citocinas

Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de citocinas protectores.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de productos químicos llamados retinoides. Cuando se administran a roedores con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), los retinoides aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo que promueve las células T protectoras, y al mismo tiempo reduce el número de células T dañinas. (1)

Remielinación

Acerca de hace 30 años, los investigadores comenzaron a pensar que las terapias de células podría ser útil para tratar la pérdida de la mielina causadas por la esclerosis múltiple (EM). La enfermedad ha demostrado ser más compleja, y la reparación de tejidos en el cerebro y la médula espinal más difícil que en primer lugar la reflexión. Muchos factores contribuyen a la mielina y daño del tejido nervioso en la EM.
Las células capaces de reparar la mielina está presente en las zonas dañadas, pero, no obstante, no parece que la reparación de la mielina. Esto podría significar que simplemente añadiendo más la mielina de toma de células de las lesiones no será suficiente para ayudar a esta enfermedad. Profesor Regaños está estudiando la médula ósea procedente de células madre. Estos tienen una capacidad muy limitada para convertirse en células formadoras de mielina. Sin embargo, parece estimular los procesos de reparación que son fundamentales para la regeneración de los tejidos en la EM. (3)

Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de primavera. (1)

Aunque aún no se disponga de unos medicamentos capaces de "curar" la EM, esto no significa que no tenga tratamiento. La evolución de la enfermedad varía mucho de unos a otros pacientes. En las formas remitentes-recurrentes, la utilización del interferón beta reduce el número y la intensidad de los brotes, además de aumentar el intervalo de tiempo hasta las siguientes exacerbaciones y parece que frena la carga lesional (medida a través de la resonancia magnética). Además también se ha demostrado que el interferón beta retrasa la progresión en las formas secundariamente progresivas, como hemos indicado anteriormente. (4)

Victoria Neila Iglesias

(1) Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser,    Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.  Harrison Principios de Medicina Interna.  Editorial: McGraw-Hill.  Edición 17ª

  

(2) Dr Luca M. Munari. El acetato de Glatiramer. 2010. En línea. 16 Noviembre 2010.  http://www.prnewswire.co.uk/cgi/news/release?id=123779

(3) Neil J. Regaños. Reminilización. 2008. En línea. 16 Noviembre 2010. https://www.xing.com/net/ciem/informacion-general-y-noticias-actualizadas-276485/remielinizacion-16929026/

(4) No publicado. Tratamiento de la esclerosis múltiple. En línea. 16 Noviembre 2010. http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis_multiple/EM_tratamiento.php

Historia de la esclerosis multiple

La historia de la esclerosis múltiple (EM) es una historia de investigación que se extiende por más de un siglo. Muchas pistas han sido descifradas, pero siguen surgiendo interrogantes. Para apreciar por qué el camino a la solución ha sido tan largo y difícil, es necesario entender lo que los científicos ahora consideran  la verdad sobre la EM.

La EM es una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso, que afecta a personas de todas las edades alrededor del mundo. Parece tener una preferencia especial por gente joven, sobre todo mujeres y por aquellos que viven en latitudes del norte.

Usualmente causa síntomas neurológicos repentinos, incluyendo pérdida de visión, parálisis, entumecimiento, insensibilidad y dificultades para la marcha. Los síntomas pueden ser diversos y confusos, a menudo vienen y van sin ningún patrón, haciéndola difícil de diagnosticar, incluso hoy.

Los síntomas aparecen porque los nervios en el cerebro y médula espinal pierden su capacidad de transmitir señales. La mielina, una compleja sustancia que envuelve y aísla las fibras nerviosas, es esencial para que los nervios conduzcan electricidad y para llevar a cabo su función. La mielina es destruida en la EM.

Hasta los primeros años del siglo XIX, los médicos confiaban en una superstición, en rumores, y en la sabiduría de los ancianos para cuidar de los enfermos.

Las ideas médicas no eran científicamente probadas. Aun cuando los médicos eran algunas veces buenos observadores y podían identificar que indudablemente tenían EM de descripciones escritas mucho tiempo antes, la EM ha estado siempre con nosotros. Una vez que el método científico tomó importancia en la medicina, la EM fue de las primeras enfermedades en ser descritas científicamente. (1)

En el siglo XIX, los doctores no entendían lo que veían, pero dibujos de autopsias hechos desde 1838 claramente mostraban lo que hoy reconocemos como EM.

En 1868, Jean-Martin Charcot, un profesor de neurología de la Universidad de París, quien ha sido llamado “el padre de la neurología”, cuidadosamente examinó a una joven mujer con una clase de temblor que él no había visto antes. Además de esto, notó otros problemas neurológicos, incluyendo el habla poco clara y desarticulada y movimientos oculares anormales, y los comparó con los de otros pacientes. Cuando la paciente murió, el Dr. Charcot examinó su cerebro y encontró las características cicatrices o placas de la esclerosis múltiple.(2)

El Dr. Charcot escribió una completa descripción de la enfermedad y los cambios en el cerebro que la acompañan. Sin embargo, estuvo desconcertado por su causa y frustrado por su resistencia a todos sus tratamientos. Esto incluía estimulación eléctrica y estricnina (porque este compuesto es un estimulante nervioso). También trató con inyecciones de oro y plata y ayudó en el mayor desorden nervioso, común en ese tiempo: la sífilis.

Charcot, por esto, fue el primero que estableció el vínculo determinante entre la misteriosa sintomatología, conocida ahora como EM, y los cambios patológicos observados en las muestras de las autopsias. Por primera vez, casi cuarenta años después del descubrimiento de las lesiones, la condición clínica fue descrita por Charcot como 'sclérose en plaques' y la EM fue reconocida como una entidad nosológica. 

La contribución de Charcot abarca también el desarrollo de los criterios diagnósticos, entre los que se incluye la famosa tríada de Charcot: la diplopía (visión doble), la ataxia (trastorno de equilibrio y coordinación) y la disartria (dificultades para hablar o para articular bien), que había observado en su propia asistenta. 

Además, Charcot realizó la primera descripción histológica completa de las lesiones de EM. Esta descripción recogía muchas características destacadas, como la pérdida de mielina y la proliferación de fibras gliales y núcleos. (3)

Victoria Neila Iglesias



(1) No publicado. Probiomed. 2005. En línea. 10 Noviembre 2010.  http://www.probiomed.com.mx/detLib.php?Cat=Pacientes&ID_kb=168&Secc=Noticias&SubCat=119

(2) Marcelo Kremenchutzk. La historia natural de la esclerosis multiple. 1988. En línea. 10 Noviembre 2010.http://www.uninet.edu/neurocon/congreso-1/conferencias/emultiple-3.html

(3) No publicado. La EM a través de la historia. En línea 10 noviembre 2010.  http://www.esclerosismultiple.es/entender-la-em/investigacioacuten/jean-martin-charcot-1825-1893-110.htm