INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

INTRODUCCIÓN

Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada inicialmente en 1849, la descripción más antigua conocida de una persona con posibles síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV en Holanda. (5) (4)

La esclerosis múltiple, enfermedad imprevisible del sistema nervioso central, puede variar entre relativamente benigna, y algo incapacitante hasta devastadora, a medida que se perturba la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo. La gran mayoría de los pacientes se ven ligeramente afectados, pero, en los casos peores de esclerosis múltiple, una persona puede desarrollar incapacidad para escribir, hablar o caminar. Un médico puede diagnosticar la esclerosis múltiple en algunos pacientes poco después de aparecer la enfermedad. En otros casos, no obstante, los médicos no pueden fácilmente identificar la causa de los síntomas, lo que conduce a años de incertidumbre y diagnósticos múltiples, caracterizados por la aparición y desaparición de síntomas inexplicables. (4)

Una vez que se ha confirmado el diagnóstico, los pacientes deben de obtener y evaluar la información disponible sobre la esclerosis múltiple, así como la información errónea asociada con esta compleja enfermedad.

Este trabajo tiene como propósito proveer la información más reciente sobre el diagnóstico, el curso de la enfermedad y sobre posibles tratamientos de la esclerosis múltiple.

También  ofrece información sobre los aspectos más sobresalientes de la investigación actual. Aunque, como es obvio, un trabajo no puede sustituir el asesoramiento y los conocimientos especializados de un médico, puede proporcionar a los pacientes y a su familia información valiosa para comprender mejor la esclerosis múltiple, a fin de que puedan participar activamente en su propio cuidado y tratamiento. (5)

DEFINICIÓN DE ESLCEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente. El nombre “esclerosis múltiple” significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis, del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central. (1)

Durante un ataque de esclerosis múltiple, se produce inflamación en áreas de la materia blanca (fibras nerviosas que son el lugar de las lesiones de la esclerosis múltiple y están debajo de la materia gris del cerebro y de la médula espinal) del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas. A este proceso le sigue la destrucción de la mielina, cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y en la médula espinal.

La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la transmisión neurológica de los mensajes ocurre más lentamente o queda bloqueada totalmente, lo que conduce a una reducción o pérdida de función.

La Esclerosis Múltiple (EM) es la más común de las enfermedades inflamatorias que dañan la cubierta de las fibras nerviosas (mielina) del Sistema Nervioso Central (SNC). En los adultos jóvenes ocupa el primer puesto entre los trastornos neurológicos que causan incapacidad. También se le denomina Esclerosis en Placas, Esclerosis Insular o Esclerosis Diseminada.
La Esclerosis Múltiple conlleva la destrucción preferentemente de la vaina mielínica de las fibras nerviosas, aunque también se dañan las propias fibras nerviosas (axones), en el Sistema Nervioso Central. Afecta a encéfalo y médula espinal de modo diseminado, con cierta predilección por nervios ópticos, sustancia blanca del cerebro, tronco cerebral y médula espinal.

El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada persona experimenta una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad:

·         EM con recaídas o remisiones: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles (exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años. (2)

·         EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo. (2)

·         EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas. (2)

·         EM progresiva primaria: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años. (2)

(3)

Bibliografía:

No publicado. Esclerosis multiple, mielina. En línea. 30/10/2010. Disponible en: 1.http://www.xcell-center.es/enfermedades-tratadas/enfermedades-tratadas/esclerosis-m%FAltiple.aspx?gclid=CKPx4pmJ1qUCFY5d7Aodp1W-kw

No publicado. Tipos de esclerosis múltiple. En línea. 6/10/2010. Disponible en: 2.http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/esclerosis-multiple

No publicado. Tipos de EM. En línea. 26/10/2010. Disponible en: 3.http://www.noah-health.org/es/bns/disorders/ms/what/types.html

No publicado. Neurología esclerosis múltiple. En línea. 3/11/2010. Disponible en: 4.http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/em/em001.htm

Nielsen Lagumersindez Denis^I; Maite Elisa Oviedo Gálvez^II; Gregorio Martínez Sánchez^II .Esclerosis múltiple: aspectos generales y abordaje farmacológico. En línea. 2/10/2010. Disponible en : 5.http://bvs.sld.cu/revistas/far/vol43_2_09/far11209.htm

Marta García González.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. Los médicos consideran la posibilidad de una esclerosis múltiple en personas jóvenes que desarrollan síntomas en distintas partes del cuerpo, de forma repentina, como visión borrosa, visión doble o alteraciones motoras o sensitivas. El diagnóstico debe ser hecho por el neurólogo. La forma de aparecer la enfermedad acostumbra a ser muy engañosa. Hay modos de inicio muy típicos: una neuritis óptica retrobulbar por ejemplo (cuadro clínico consistente en la pérdida de función del nervio óptico, con ceguera de instauración rápida y fondo de ojo completamente normal en la mitad de los casos). Pero otras formas de la enfermedad (unos vértigos, por ejemplo) resultan muy poco evidentes y requieren la presencia de un profesional muy acostumbrado a ver problemas de ese tipo. No es infrecuente que el diagnóstico se realice en el segundo brote o en los siguientes, cuando alguien se percata de la aparición de síntomas neurológicos correspondientes a diversos puntos del sistema nervioso central y que van apareciendo y remitiendo con el paso del tiempo. El neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. Por eso es muy importante que éste explique al médico todos los detalles y síntomas que haya notado. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM. (2) (4)

En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden las siguientes exploraciones:

·         Historia clínica. El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona. El tipo de síntomas, su comienzo y su modalidad pueden sugerir EM, pero se necesita un reconocimiento físico completo y pruebas médicas para confirmar el diagnóstico. (3)

·         Reconocimiento neurológico. El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. (3)

·         Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora. Esta prueba no es invasora ni dolorosa y no requiere hospitalización. (3)

·         Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas. (3)

·         Punción lumbar. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple. Los síntomas iniciales pueden ser pasajeros, vagos y confusos, tanto para la persona afectada como para el médico. Los síntomas invisibles o subjetivos son frecuentemente difíciles de comunicar a los médicos y profesionales sanitarios y, a veces, se pueden considerar como manifestaciones psicosomáticas. (3)

Criterios McDonald para Diagnóstico de Esclerosis Múltiple

Actualmente, para el diagnóstico de la esclerosis múltiple se siguen utilizando los, llamados en honor al doctor que los enunció, "Criterios de McDonald". (1)

¿Qué es un ataque?

• Trastorno neurológico compatible con EM (1)
• Reporte subjetivo u observación objetiva (1)
• Duración mínima de 24 horas (1)
• Excluidos pseudoataques, episodios paroxísticos simples (1)

Determinando el tiempo entre ataques

• 30 días entre el comienzo del evento 1 y el comienzo del evento 2 (1)

¿Cómo es una "Anormalidad" en pruebas paraclínicas determinadas?

A- Imágenes de Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Tres de cuatro: (1)

• 1 lesión que refuerza con Gadolinio (Gd) o 9 lesiones hiperintensas en T2 si no refuerzan con Gd (1)
• 1 lesión o más infratentorial (1)
• 1 lesión o más yuxtacortical (1)
• 3 lesiones o más periventriculares

(1 lesión de la médula espinal = 1 lesión cerebral)

B- Líquido cefalorraquídeo (LCR)

• Banda oligoclonal IgG en LCR (y no en suero) (1)
• o índice IgG elevado (1)

C- Potenciales evocados (PE)

• Demorados pero con ondas de forma preservada (1)

¿Qué evidencia provee la RNM de diseminación en tiempo?

Una lesión que refuerza con Gd demostrada en un estudio realizado por lo menos 3 meses después del comienzo del ataque clínico en un sitio diferente del ataque, o  en ausencia de lesiones que refuerzan con Gd en el estudio a los 3 meses, el estudio después de 3 meses adicionales muestra lesiones con Gd o nuevas lesiones en T2. (1)

Pasos para realizar el diagnóstico de EM
Presentación Clínica	Datos adicionales necesarios
2 o más ataques (recaídas) 2 o más lesiones clínicas objetivas	Ninguno; la evidencia clínica es suficiente (la evidencia adicional es deseable pero puede ser consistente con EM)
2 o más ataques 1 lesión clínica objetiva	Diseminación en espacio, demostrada por:  RNM o LCR positivo y 2 o más lesiones en la RNM consistente con EM o un futuro ataque clínico que comprometa un sitio diferente
1 ataque 2 o más lesiones clínicas objetivas	Diseminación en tiempo, demostrada por: RNM o un segundo ataque clínico
1 ataque 1 lesión clínica objetiva (presentación monosintomática)	Diseminación en espacio, demostrada por: RNM o LCR positivo y 2 o más lesiones en la RNM compatibles con EM y Diseminación en tiempo demostrada por: RNM o un segundo ataque clínico
Insidiosa progresión neurológica sugestiva de EM (EM progresiva primaria)	LCR positivo y Diseminación en espacio demostrada por: Evidencia en la RNM de 9 o más lesiones cerebrales en T2 2 o más lesiones en médula espinal 4-8 lesiones cerebrales y 1 lesión de médula espinal PE positivos con  4-8 lesiones en la RNM PE positivos con <4 lesiones cerebrales más 1 lesión de la médula espinal y Diseminación en tiempo demostrada por: RNM o progresión continuada por 1 año

Bibliografía:

1.      McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7. 

No publicado. Esclerosis múltiple. Diagnóstico. En línea. 6/11/2010. Disponible en: 2.http://www.bvs.hn/Honduras/SUN/SUN2008_archivos/Misc/Documentos/Synapsis/2007/Ene-%20Mar/Esclerosis%20Multiple.pdf

No publicado. DM medicina. Esclerosis múltiple. En línea. 2/12/2010. Disponible en: 3.http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/esclerosis-multiple

No publicado. Enfermedad esclerosis múltiple. General. En línea. 3/10/2010. Disponible en: 4.http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_content&view=article&id=314:esclerosis-multiple&catid=39:enfermedades-con-e&Itemid=314

Marta García González.

SISTEMA INMUNOLÓGICO

EL SISTEMA INMUNOLÓGICO

Los científicos han aprendido mucho acerca de la esclerosis múltiple en años recientes; aún así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema autoinmunológico, en la que el cuerpo, mediante su sistema inmunológico  (es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una serie de pasos, su cuerpo combate y destruye organismos infecciosos invasores antes de que causen daño. Cuando su sistema inmunológico está funcionando adecuadamente, le protege de infecciones que le causan enfermedad) lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunológico. Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desencadenador desconocido, quizás un virus. (2) (4)

Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis múltiple, primero es necesario conocer algo acerca de cómo funciona el sistema inmunológico saludable. El sistema inmunológico, red compleja de células y órganos especializados, defiende al cuerpo contra los ataques invasores “exteriores,” tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunológica se llaman antígenos. El sistema inmunológico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la vez. Puede reconocer millones de moléculas exteriores distintivas y producir sus propias moléculas y células que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para suficientes células que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema inmunológico almacena sólo unas cuantas células para cada antígeno específico. Cuando aparece un antígeno, esas cuantas células específicamente pareadas son estimuladas para que se multipliquen hasta convertirse en un ejército en gran escala. (4)

Posteriormente, para evitar que este ejército se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la respuesta inmunológica. (1)

Las células T, llamadas así porque son elaboradas en la glándula timo, parecen desempeñar un papel especialmente importante en la esclerosis múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo, patrullándolo para detectar a invasores externos. (3)

A fin de reconocer a cada antígeno específico y responder a cada uno de ellos, la superficie de cada célula T lleva moléculas receptoras especiales para determinados antígenos. Las células T contribuyen a las defensas del cuerpo de dos formas principales. (1)(4)

-              Las células T reguladoras ayudan a orquestar el complejo sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a otras células a fabricar anticuerpos, proteínas programadas para que correspondan a un antígeno específico de forma muy similar a como una llave corresponde a una cerradura. Los anticuerpos interactúan típicamente con los antígenos circulantes, tales como las bacterias, pero son incapaces de penetrar en células vivas. Entre las principales células T reguladoras figuran las células conocidas como coadyuvantes (o inductoras). Las células T coadyuvantes o inductoras son esenciales para activar las defensas del cuerpo contra sustancias externas. Otra subserie de células T reguladoras actúa para desconectar o suprimir varias células del sistema inmunológico cuando han cumplido su objetivo.  

-              Las células T destructoras, por otra parte, atacan directamente a células del cuerpo enfermas o dañadas ligándose a ellas y bombardeándolas con productos químicos letales llamados citocinas. Puesto que las células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder discriminar entre células “propias” (las del cuerpo) y células “no propias” (invasores exteriores). Para permitir al sistema inmunológico distinguir a las células propias, cada célula del cuerpo lleva moléculas identificadoras en su superficie. Las células T susceptibles de reaccionar contra las células propias son eliminadas comúnmente antes de salir de la glándula timo; las células T restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos del cuerpo en un estado de autotolerancia. (1)

En las enfermedades autoinmunológicas, tales como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz existente entre el sistema inmunológico y el cuerpo queda perturbada cuando el sistema inmunológico parece identificar erróneamente los tejidos propios del cuerpo como tejidos no propios y declara guerra contra la parte del cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer. Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los secretos complejos de un sistema inmunológico que no funciona bien en los pacientes con esclerosis múltiple. (2)

Los componentes de la mielina, tales como la proteína básica de mielina, han sido el foco de una cantidad enorme de investigación ya que, cuando se inyectan en animales de laboratorio, pueden precipitar encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis múltiple. La mielina inyectada, probablemente estimula al sistema inmunológico a producir células T antimielina, las cuales atacan a la propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando anormalidades o mal funcionamiento en la barrera sanguínea/cerebral, una membrana protectora que controla el paso de sustancias de la sangre al sistema nervioso central. Es posible que, en la esclerosis múltiple, componentes del sistema inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/ cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso. Los científicos han estudiado un número de agentes infecciosos (incluyendo a unos virus) que se sospecha han estado causando la esclerosis múltiple, pero aún no han podido implicar a ningún agente en particular.

Generalmente, las infecciones virales van acompañadas de inflamación y de la producción de interferón -citocinas pertenecientes a una familia de proteínas antivirales que ocurren naturalmente en el cuerpo. El interferón gamma es producido por las células del sistema inmunológico, realza el reconocimiento de los antígenos por parte de las células T, y ocasiona empeoramiento de los síntomas de esclerosis múltiple. Los interferones alfa y beta ejercen probablemente un efecto supresor en el sistema inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos en el tratamiento de la esclerosis múltiple- gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre naturalmente y que se ha demostrado empeora el curso clínico de la esclerosis múltiple. Es posible que la respuesta inmunológica a las infecciones virales pueda de por sí precipitar un ataque de esclerosis múltiple. Existe poca duda de que algo en el ambiente desempeña un papel en desencadenar la esclerosis múltiple. (4)

No publicado. Celulas T. En línea. 19/11/2010. Disponible en: 1.http://www.cancer.gov/espanol/cancer/entendiendo/sistema-inmunologico/Slide13

No publicado. Esclerosis múltiple. En línea. 25/11/2010. Disponible en: 2.http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/esclerosis-multiple

No publicado. Imágenes. En línea. 30/11/2010. Disponible en: 3.http://www.google.es/images?hl=es&rlz=1R2ACAW_es&q=celulas+t&wrapid=tlif12915944899281&um=1&ie=UTF-8&source=univ&ei=DSv8TMLML4P-8AbO2YC3Cw&sa=X&oi=image_result_group&ct=title&resnum=5&ved=0CEoQsAQwBA&biw=1362&bih=514

No publicado. Esclerosis múltiple. Sistema inmunológico En línea.10/12/2010. Disponible en: 4.http://www.bvs.hn/Honduras/SUN/SUN2008_archivos/Misc/Documentos/Synapsis/2007/Ene-%20Mar/Esclerosis%20Multiple.pdf

Marta García González

ETIOLOGÍA

1.    Esclerosis Múltiple y Ácidos Grasos Esenciales

Los investigadores han vinculado el incremento de la prevalencia de la EM en estos tiempos, junto con su modelo único de incidencia geográfica y los desequilibrios en la dieta de los ácidos grasos esenciales. (3)

2.    Esclerosis Múltiple y Alergias

Las sustancias que pueden provocar alergias alimentarias pueden provocar el inicio de una cascada de fenómenos autoinmunes que caracteriza a la EM. (3)

3.    Esclerosis múltiple y Melatonina

Interrupciones de la función de la glándula pineal han sido relacionadas no sólo con el desarrollo inicial de la EM sino también con los síntomas de la depresión que acompañan a menudo la enfermedad.(3)

4.    Esclerosis Múltiple y Tensión Oxidativa

La destrucción de la mielina está mediatizada de manera primaria por formas de oxígeno reactivas.(3)

5.    Esclerosis Múltiple y Desequilibrios Elementales

Varios nutrientes críticos y elementos tóxicos desestabilizantes están asociados a los síntomas de la EM.(3)

 

6.    Esclerosis Múltiple y Aminoácidos:

Las recaídas de la EM pueden estar estrechamente relacionadas con los niveles de estos componentes fundamentales de las proteínas.(3)

Las investigaciones realizadas más recientemente están íntimamente ligadas con la relación existente entre la esclerosis múltiple y las alergias.                  De hecho, hay varios factores clave que conducen a muchos expertos a creer que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad accionada y exacerbada por hipersensibilidad alérgica a partículas específicas de alimento.

Primero está la naturaleza de la disfunción inmune que caracteriza a la EM. La evidencia sugiere que en EM, la envoltura protectora de mielina de los nervios es destruida por una respuesta autoinmune, por la que las propias células-T del cuerpo atacan las proteínas sanas de la célula tanto en el interior como en el exterior del sistema nervioso central (SNC). Qué incita específicamente a las células-T a hacer esto todavía no está claro, pero hay evidencia de que una reacción inmune a los antígenos del alimento puede proporcionar el ímpetu inicial para esta respuesta.(2)

En una reacción alérgica, los antígenos del alimento estimulan los basofilos y las células mástil para liberar mediadores químicos tales como histamina y leucotrienos, causando una amplia gama de respuestas inflamatorias en el cuerpo (y por lo tanto síntomas de la alergia tales como asma, eczema, dolor común, etc.). También han estado implicados como agentes importantes para inducir la inflamación del cerebro en la EM. (4)

Además, las células estimulantes mástil y sus mediadores pueden aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo la penetración de los complejos inmunes que normalmente no pueden entrar en contacto directo con el SNC. Este mayor acceso a través de la barrera hematoencefálica es una característica dominante de la EM. Más allá de esta barrera crucial de la defensa del sistema nervioso central, los invasores autoinmunes pueden entonces iniciar la inflamación, proceso de destrucción de la mielina característico de la EM. De acuerdo con esta situación, se ha planteado que la "esclerosis múltiple es debida al efecto de varios mediadores (histamina y proteasa) liberados de las células de mástil perivasculares después del estímulo por algún factor de la dieta". (1) (4)

Muchos síntomas de una reacción alérgica, tales como desórdenes gastrointestinales, jaquecas, fatiga, debilidad muscular, deterioro de la coordinación, son también síntomas de EM. Y la distribución geográfica de la EM ha conducido a conjeturar que las diferencias en el consumo de los alimentos desempeñan un papel importante. La incidencia de la EM es la más baja, por ejemplo, en regiones donde el consumo de cereales con alto contenido de gluten es bajo. Un investigador ha seguido el desarrollo histórico de la EM en el mundo y ha relacionado su incidencia con la introducción y el aumento del uso de los productos del cacao y particularmente del chocolate. (1)

Muchos expertos, sin embargo, recomiendan efectuar las pruebas apropiada para determinar alergias reales antes de comenzar con dietas libres de alergénicos en pacientes con EM y evitar la eliminación innecesaria de alimentos. Con una sola muestra de sangre se puede determinar la hipersensibilidad inmediata (IgE) y retardada (IgG) de cerca de 120 alimentos y sustancias ambientales, permitiendo a los médicos establecer claramente reacciones alérgicas que pueden desempeñar un papel importante en la esclerosis múltiple y muchas otras enfermedades crónicas. (5)

Bibliografía:

No publicado. Alimentación esclerosis múltiple. En línea.10/10/2010. Disponible en: 1.http://www.tendencias21.net/forum/La-Esclerosis-Multiple-Hacia-su-comprension-y-prevencion_m38636.html

No publicado. Esclerosis múltiple. En línea. 16/10/2010. Disponible en: 2.http://www.bvs.hn/Honduras/SUN/SUN2008_archivos/Misc/Documentos/Synapsis/2007/Ene-%20Mar/Esclerosis%20Multiple.pdf

No publicado. Esclerosis múltiple. En línea. 16/10/2010. Disponible en: 3.http://www.biomanantial.com/esclerosis-multiple-causas-dieta-tratamiento-natural-a-2077.html

No publicado. Causas dieta y tratamiento de la EM. En línea. 20/11/2010. Disponible en: 4.http://es.wikipedia.org/wiki/Tratamiento_de_la_esclerosis_m%C3%BAltiple#Tratamiento_de_los_ataques

No publicado. Alteraciones cognitivas y alteraciones de la vida diaria. En línea. 1/11/2010. Disponible en: 5. http://www.revistatog.com/num7/pdfs/original1.pdf

No publicado. Esclerosis múltiple. En línea. Disponible en: 5.http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/7122/1/ESCLEROSIS%20MULTIPLE.pdf

Marta García González.